Dr. Joseph Varon, The Defender*
- El 40 % de los estadounidenses padece obesidad: ¿son realmente los fármacos la respuesta?
A principios de la década de 1960, alrededor del 13 % de los adultos estadounidenses padecía obesidad. Para agosto de 2023, esa cifra había aumentado al 40,3 %; además, otro 31,7 % se consideraba con sobrepeso y casi 1 de cada 10 personas estaba clasificada con obesidad grave. - ¿Deberíamos simplemente adoptar los fármacos GLP-1 como solución, sin preguntarnos qué ha cambiado y cómo podemos solucionarlo?
Observe casi cualquier fotografía de una multitud estadounidense tomada hace 60 años. Puede ser un partido de béisbol, una graduación de secundaria, una playa, una terminal de aeropuerto, la planta de una fábrica o simplemente gente caminando por una calle de la ciudad.
Algo resulta evidente de inmediato para los ojos modernos, aunque casi nadie en la fotografía lo habría considerado algo destacable: la mayoría de las personas son relativamente delgadas.
No disponían de monitores continuos de glucosa, aplicaciones para teléfonos inteligentes que contaran calorías y macronutrientes, dispositivos vestibles que les recordaran levantarse, estudios de fitness especializados, centros de cirugía bariátrica ni medicamentos capaces de reducir el peso corporal entre un 15 % y un 20 %.
No eran necesariamente más virtuosos que nosotros y, desde luego, no poseían genes superiores. Vivían en un entorno metabólico diferente.
Los datos respaldan lo que vemos en esas fotografías antiguas. A principios de la década de 1960, alrededor del 13 % de los adultos estadounidenses padecía obesidad. Para agosto de 2023, esa cifra había aumentado al 40,3 %; además, otro 31,7 % se consideraba con sobrepeso y casi 1 de cada 10 personas estaba clasificada con obesidad grave.
Esta tendencia no se limita a Estados Unidos. Un estudio masivo que abarcó a más de 220 millones de personas de 200 países reveló un aumento drástico de la obesidad a nivel mundial entre 1990 y 2022. Nuestros genes no han cambiado mucho en ese tiempo. Algo más sí lo ha hecho.
Nos encontramos ahora ante un punto de inflexión en la medicina. Ante uno de los cambios más grandes y rápidos en la salud humana, estamos tratando las consecuencias como una afección que requiere medicación de por vida.
Los fármacos más recientes son muy eficaces, y es importante reconocerlo. La semaglutida y la tirzepatida han logrado una pérdida de peso que rara vez se alcanzaba con tratamientos no quirúrgicos anteriores.
La semaglutida también ha reducido el riesgo de problemas cardíacos graves en personas con sobrepeso u obesidad y enfermedades cardíacas que no padecían diabetes.
La tirzepatida ha mejorado notablemente la apnea del sueño en personas con obesidad. Estos resultados son significativos, y estos fármacos son mucho más que simples ayudas cosméticas para perder peso.
Por eso debemos examinar detenidamente lo que está sucediendo ahora. El problema no es que estos fármacos no funcionen; claramente lo hacen. La verdadera preocupación es que funcionen tan bien que dejemos de preguntarnos por qué tantas personas los necesitan en primer lugar.
Podríamos estar ante un gran avance médico, pero al mismo tiempo, tal vez estemos aceptando que los efectos de un entorno poco saludable simplemente deben tratarse con medicación.
La verdadera cuestión no es si estos fármacos "GLP-1" son eficaces, sino si su éxito nos está llevando a dejar de buscar las causas profundas de la epidemia de obesidad.
La epidemia que se convirtió en diagnóstico
Durante décadas, la obesidad se consideró principalmente un fracaso individual. La explicación era sencilla: las personas comían demasiado, hacían poco ejercicio y carecían de la disciplina necesaria para cambiar. Esa visión era científicamente inadecuada y, a menudo, cruel.
El peso corporal está influido por la genética, la señalización neuroendocrina, la regulación del apetito, la sensibilidad a la insulina, la biología de los adipocitos, los medicamentos, el sueño, los factores psicológicos, las condiciones socioeconómicas, la actividad física y la exposición a factores ambientales.
La medicina actual reconoce acertadamente que la obesidad es mucho más compleja que una simple falta de fuerza de voluntad.
Recientes iniciativas internacionales han ido aún más lejos, distinguiendo entre el exceso de adiposidad y la obesidad clínica, y haciendo hincapié en los efectos reales de la adiposidad sobre la función de órganos y tejidos, en lugar de depender exclusivamente del índice de masa corporal.
Era importante dejar de culpar a las personas por la obesidad. Sin embargo, ahora la medicina podría estar sustituyendo una explicación simplista por otra. El hecho de que la obesidad sea una afección biológica real no significa que se origine en el interior de cada individuo. Una enfermedad puede ser real y, al mismo tiempo, tener su causa en el entorno.
Por ejemplo, el asma provocado por la contaminación atmosférica sigue siendo asma, y la intoxicación por plomo es una enfermedad real aunque su origen sea ambiental. Si toda una comunidad enferma tras un cambio en el suministro de agua, los médicos tratan a los pacientes, pero a nadie se le ocurre pensar que la comunidad ha desarrollado repentinamente un problema genético.
Deberíamos mostrar el mismo interés por la obesidad. Cuando una afección se vuelve mucho más frecuente en apenas unas pocas generaciones, la primera pregunta que debemos plantearnos es: ¿qué ha cambiado en nuestro entorno, en nuestros hábitos o en la sociedad para provocar esto?
Sin embargo, la atención se desplaza rápidamente hacia qué fármaco puede combatirla mejor. Hemos transformado el mundo que nos rodea, hemos visto cómo los cuerpos de las personas cambiaban en respuesta a ello y ahora tratamos esos cambios como el problema principal.
Hubo otro cambio que se produjo paralelamente al biológico: nuestra cultura modificó gradualmente su definición de lo que se consideraba normal. Ya he escrito sobre esto anteriormente, utilizando la transformación de Victoria’s Secret como un ejemplo muy visible.
Los famosos «ángeles» de extrema delgadez que en su día definieron la marca acabaron siendo sustituidos por modelos que representaban una gama mucho más amplia de tallas corporales; esto formaba parte de un esfuerzo mayor —y comprensible— por alejarse de los cánones de belleza irreales y de la humillación de las personas por su peso.
Había mucho de humano y necesario en aquel cambio. Ninguna persona debería ser objeto de vergüenza o burlas, ni ver mermada su dignidad, a causa de su talla corporal.
Sin embargo, la compasión y la normalización no son lo mismo. A medida que la obesidad se volvía cada vez más frecuente, la sociedad no solo mostró una mayor aceptación hacia las personas obesas, sino que también se mostró cada vez más reticente a reconocer la obesidad en sí misma como algo anómalo.
Esta distinción es importante porque es posible respetar cualquier cuerpo humano y, al mismo tiempo, reconocer que el exceso de adiposidad conlleva consecuencias médicas significativas.
En un periodo sorprendentemente breve, transformamos el entorno alimentario y el entorno físico, fuimos testigos de cómo la población ganaba peso y, posteriormente, cambiamos la imagen cultural de lo que constituye un cuerpo normal. Ahora estamos entrando en la siguiente fase de este proceso: el tratamiento farmacológico de las consecuencias metabólicas.
Lo que cambió fue prácticamente todo
Hoy en día, las personas viven en un mundo muy distinto al de las generaciones anteriores. La comida está presente en todas partes y a todas horas. Gran parte de ella está diseñada para resultar práctica, sabrosa, duradera, de consumo rápido y fácil de volver a comprar. Alimentos que antes requerían tiempo de preparación pueden consumirse ahora en cuestión de segundos.
Las bebidas pueden aportar una gran cantidad de calorías sin producir sensación de saciedad. El tamaño de las raciones ha aumentado, la gente se mueve menos, los trabajos son más sedentarios, el transporte suele implicar caminar menos y el ocio suele desarrollarse sentado. Ningún alimento o hábito por sí solo explica la obesidad, pero el entorno que condiciona nuestra alimentación y nuestra actividad física ha cambiado drásticamente.
Un experimento clave realizado por Hall y su equipo en los Institutos Nacionales de Salud (NIH) lo demostró con claridad. En un estudio controlado, los participantes siguieron dietas a base de alimentos ultraprocesados o no procesados, equiparadas en cuanto a calorías, nutrientes, azúcar, sal y fibra.
Podían comer tanto o tan poco como quisieran. Con una dieta basada en alimentos ultraprocesados, las personas consumían unas 500 calorías más al día y aumentaban de peso. Con una dieta de alimentos no procesados, perdían peso. Nadie les ordenaba comer más ni les arrebataba la fuerza de voluntad; el simple hecho de cambiar el entorno alimentario modificaba la cantidad de comida que ingerían.
La actividad física también ha disminuido considerablemente
Un estudio exhaustivo que abarcó a más de 5 millones de personas reveló que la falta de ejercicio suficiente se volvió más frecuente a nivel mundial entre 2000 y 2022; para este último año, casi un tercio de los adultos no realizaba suficiente actividad física.
El sueño también es fundamental, aunque a menudo se pasa por alto. Las investigaciones demuestran que dormir poco aumenta el riesgo de obesidad. Todos estos factores —sumados al estrés, los ingresos, los medicamentos, el acceso a los alimentos, el horario laboral, el diseño urbano y otros aspectos— interactúan de formas complejas que no pueden resolverse simplemente pidiendo a la gente que coma menos y se mueva más.
Los científicos también están analizando sustancias químicas presentes en el entorno que podrían afectar al metabolismo y a las hormonas. El concepto de «obesógenos» es relativamente reciente y no debe considerarse la única causa de la epidemia de obesidad.
No obstante, diversos estudios sugieren que ciertas exposiciones ambientales podrían influir en la forma en que nuestro organismo almacena grasa, utiliza la energía o regula el apetito, favoreciendo así el aumento de peso. Lo más adecuado es seguir investigando estas posibilidades, sobre todo dada la gran extensión que ha alcanzado la obesidad.
Por tanto, la conclusión más sólida es también la menos sensacionalista: es probable que la obesidad no tenga una causa única. La alimentación cambió. La actividad física cambió. Los hábitos de sueño cambiaron. El trabajo cambió. El transporte cambió. El estrés cambió. Los medicamentos cambiaron. La exposición a sustancias químicas cambió. El marketing cambió. El tamaño de las porciones cambió. La economía alimentaria cambió. El entorno construido cambió. Y, ante esos cambios, el ser humano respondió biológicamente.
Lo sorprendente no es que el metabolismo reaccionara a un entorno drásticamente alterado. Lo sorprendente es que la medicina se haya sentido tan cómoda tratando esa respuesta sin mostrar una urgencia comparable respecto al entorno que la provocó.
Entonces llegaron los fármacos que realmente funcionaban
La medicina contra la obesidad cuenta con una historia farmacológica larga y, en ocasiones, incómoda. Los medicamentos anteriores solían lograr una pérdida de peso modesta, provocaban efectos adversos problemáticos o ambas cosas. Varios de ellos acabaron retirándose del mercado porque sus riesgos resultaron inaceptables. En este contexto, las modernas terapias basadas en incretinas representaron un verdadero avance terapéutico.
En el ensayo STEP 1, los adultos con sobrepeso u obesidad que recibieron semaglutida a una dosis de 2,4 miligramos (mg) una vez a la semana perdieron una media del 14,9 % de su peso corporal inicial en un periodo de 68 semanas, frente al 2,4 % de quienes recibieron placebo; ambos grupos siguieron intervenciones en el estilo de vida. Para un tratamiento no quirúrgico de la obesidad, este resultado fue extraordinario.
La tirzepatida llevó estas cifras aún más lejos. En el ensayo SURMOUNT-1, 2539 adultos con obesidad o sobrepeso y al menos una complicación relacionada con el peso —pero sin diabetes— fueron asignados aleatoriamente a recibir tirzepatida o placebo.
A las 72 semanas, las reducciones medias de peso fueron del 15,0 %, 19,5 % y 20,9 % con las dosis de 5 mg, 10 mg y 15 mg, respectivamente, frente al 3,1 % con placebo.
Las reducciones de peso superiores al 20 % empiezan a acercarse a niveles históricamente asociados a los procedimientos bariátricos más que a la medicación. Para los pacientes que han luchado sin éxito contra la obesidad durante años, es fácil entender por qué estos fármacos pueden percibirse como revolucionarios.
Más importante aún, la historia va más allá de la báscula. En el ensayo SELECT, más de 17.000 adultos con enfermedad cardiovascular preexistente y sobrepeso u obesidad —pero sin diabetes— fueron asignados aleatoriamente a recibir semaglutida o placebo.
Se produjeron eventos cardiovasculares mayores en el 6,5 % de los pacientes tratados con semaglutida y en el 8,0 % de los que recibieron placebo, lo que corresponde a una razón de riesgos (hazard ratio) de 0,80.
Análisis posteriores también demostraron una menor incidencia de un criterio de valoración renal compuesto preespecificado entre los pacientes tratados con semaglutida.
La tirzepatida ha logrado reducciones sustanciales en el índice de apnea-hipopnea en pacientes con obesidad y apnea obstructiva del sueño de moderada a grave. Estos hallazgos hacen imposible desestimar la era de los GLP-1 como mera medicina cosmética o de vanidad farmacéutica.
Los médicos deberían acoger con satisfacción las terapias eficaces. A un paciente con obesidad grave, enfermedad cardiovascular, diabetes, apnea del sueño, movilidad reducida u otras complicaciones derivadas de la obesidad no se le debe negar un tratamiento beneficioso simplemente porque la sociedad no haya logrado resolver las causas más amplias de la obesidad.
Tratamos al paciente que existe hoy, no a la sociedad más sana que desearíamos que existiera. El error residiría en convertir ese principio clínico, totalmente razonable, en una excusa para dejar de plantearse la cuestión de mayor alcance.
¿Qué sucede cuando se interrumpe la administración de la inyección?
Quizás el aspecto más revelador de la terapia con GLP-1 surge cuando finaliza el tratamiento. En la extensión del estudio STEP 1, los participantes que interrumpieron el uso de semaglutida recuperaron aproximadamente dos tercios del peso perdido durante el año siguiente, mientras que muchas de las mejoras cardiometabólicas revirtieron hacia los valores iniciales.
El estudio SURMOUNT-4 demostró un fenómeno similar con la tirzepatida. Tras un periodo inicial de 36 semanas en el que los participantes perdieron una media del 20,9 % de su peso corporal, aquellos asignados aleatoriamente a interrumpir la tirzepatida y recibir placebo recuperaron una cantidad considerable de peso, mientras que quienes continuaron con la terapia mantuvieron e incluso incrementaron la reducción de peso.
La interpretación convencional es sencilla: la obesidad es una enfermedad crónica recidivante y, a menudo, las enfermedades crónicas requieren un tratamiento crónico. Este argumento tiene mucha lógica. La presión arterial suele aumentar cuando se suspenden los medicamentos antihipertensivos. El colesterol LDL generalmente se eleva tras interrumpir el tratamiento hipolipemiante. Nadie afirma que la reaparición de la hipertensión demuestre que los fármacos antihipertensivos han fracasado.
Por ello, las Normas de Atención de la Asociación Americana de Diabetes (ADA) para 2026 recomiendan continuar con el tratamiento farmacológico de la obesidad una vez alcanzados los objetivos de pérdida de peso, siempre que esté indicado un tratamiento crónico, señalando que la interrupción a menudo provoca una recuperación del peso y la reaparición de factores de riesgo cardiometabólico.
Asimismo, la Organización Mundial de la Salud afirma ahora que las terapias con GLP-1 pueden utilizarse como tratamiento a largo plazo en adultos con obesidad. No obstante, su recomendación está condicionada y reconoce la necesidad de intervenciones integrales centradas en el comportamiento y el estilo de vida.
Sin embargo, la obesidad difiere de muchas enfermedades crónicas en un aspecto importante: su prevalencia cambió drásticamente en un periodo histórico notablemente breve. Este hecho debería llevarnos a ser cautelosos a la hora de permitir que la etiqueta de "enfermedad crónica" cierre el debate.
Si el entorno empuja continuamente el metabolismo humano hacia un exceso de adiposidad y un fármaco contrarresta con éxito esa presión solo mientras se administra, un tratamiento farmacológico de por vida podría ser totalmente adecuado para algunos pacientes.
Pero, al mismo tiempo, esto debería intensificar nuestro interés por la presión en sí misma. De lo contrario, corremos el riesgo de definir la medicina exitosa como la adaptación farmacológica indefinida de los seres humanos a un entorno poco saludable.
Perder peso no es lo mismo que perder grasa
Otro aspecto de esta conversación merece mayor atención, especialmente a medida que el uso de estos medicamentos se extiende a poblaciones de mayor edad. Las reducciones significativas de peso corporal no consisten exclusivamente en tejido adiposo.
Durante la pérdida de peso, generalmente también se pierde algo de tejido magro, independientemente de si la reducción de peso se produce mediante restricción calórica, cirugía o farmacoterapia. La cuestión relevante no es si la masa magra cambia, sino cuánta se pierde, en quién y cuáles pueden ser las consecuencias funcionales.
Un subestudio mediante DXA del ensayo SURMOUNT-1 reveló que los participantes tratados con tirzepatida experimentaron una reducción del 21,3 % en el peso corporal, acompañada de una reducción del 33,9 % en la masa grasa y del 10,9 % en la masa magra.
Aproximadamente tres cuartas partes del peso perdido correspondían a grasa, y una cuarta parte a masa magra. Este hallazgo es mucho más matizado que la afirmación popular de que los fármacos agonistas de GLP-1 «destruyen el músculo».
No es así. Por lo general, la composición corporal mejora porque, en términos proporcionales, se pierde más grasa que tejido magro. No obstante, el tejido magro es biológicamente importante, y su pérdida no debe considerarse irrelevante simplemente porque la báscula marque un descenso en la dirección deseada.
Esto cobra especial importancia en pacientes de edad avanzada, en quienes la sarcopenia, la fragilidad, las caídas, la osteoporosis y la pérdida de independencia funcional ya constituyen preocupaciones clínicas de gran calado. El músculo esquelético no es un tejido meramente ornamental; desempeña un papel fundamental en la eliminación de glucosa, la movilidad, el equilibrio, la fuerza, la reserva metabólica y la resiliencia ante enfermedades agudas.
Que una persona de 35 años con obesidad grave pierda algo de masa magra mientras reduce considerablemente su grasa corporal no equivale clínicamente a que una persona frágil de 78 años experimente lo mismo. Por tanto, una práctica responsable de la medicina de la obesidad no puede limitarse a prescribir una inyección y celebrar la pérdida de peso.
La nutrición, una ingesta proteica adecuada, el ejercicio de resistencia, la función física y la preservación muscular deben integrarse en el tratamiento. El objetivo no es que los pacientes pesen menos, sino que gocen de mejor salud.
Los aspectos económicos de tratar las consecuencias
Este debate conlleva una dimensión económica incómoda que no requiere recurrir a teorías conspirativas ni a acusaciones de mala fe. La atención sanitaria moderna es excepcionalmente eficaz a la hora de crear estructuras financieras en torno al tratamiento.
Un producto farmacéutico puede ser objeto de investigación, patentado, fabricado, comercializado, prescrito, reembolsado, supervisado y administrado de forma reiterada.
Los hospitales pueden crear programas en torno a ello. Las aseguradoras pueden establecer criterios de cobertura. Los médicos pueden recetarlo. Los inversores pueden calcular su mercado. Los pacientes pueden medir sus efectos. Toda la estructura de la medicina moderna sabe cómo asignar un valor económico a una intervención.
La prevención es diferente. No se genera ningún flujo de ingresos recurrentes comparable cuando un niño crece consumiendo mayoritariamente alimentos mínimamente procesados, durmiendo lo suficiente, caminando y haciendo ejercicio con regularidad, manteniendo la masa muscular y sin llegar a desarrollar nunca una enfermedad metabólica. No existe ningún fármaco superventas llamado «dormir bien», ni patente sobre el ejercicio de resistencia, ni conferencia de resultados trimestrales que celebre la cifra de pacientes que nunca llegaron a enfermar.
Esto no significa que las compañías farmacéuticas hayan creado la epidemia de obesidad. Significa que nuestro sistema económico posee mecanismos mucho más poderosos para recompensar el tratamiento que para recompensar la ausencia de enfermedad.
El resultado puede surgir sin que nadie lo haya diseñado deliberadamente. La industria desarrolla productos que generan beneficios. Los médicos trabajan dentro de sistemas de reembolso estructurados en torno a diagnósticos e intervenciones identificables.
Las aseguradoras reembolsan los tratamientos que cumplen criterios definidos. Los hospitales organizan programas en torno a servicios que pueden prestar y facturar. Es comprensible que los pacientes prefieran intervenciones que produzcan resultados significativos, sobre todo tras años de intentos fallidos por perder peso.
Cada participante puede actuar de forma racional y, sin embargo, el sistema puede derivar hacia un destino sorprendente: construimos un entorno que fomenta la disfunción metabólica y, acto seguido, creamos una economía médica cada vez más sofisticada en torno a ayudar a las personas a sobrevivir a ella.
Ahora el gobierno se suma a la iniciativa
Este debate cobró aún mayor trascendencia en 2026. A partir del 1 de julio, los Centros de Servicios de Medicare y Medicaid (CMS) pusieron en marcha el programa piloto *Medicare GLP-1 Bridge*, que ofrece a los beneficiarios elegibles de Medicare Parte D acceso a determinados fármacos GLP-1 con un copago de 50 dólares. Está previsto que el programa continúe hasta el 31 de diciembre de 2027.
Independientemente de la opinión que se tenga sobre esta política, representa una transición importante. La terapia con GLP-1 para la obesidad ya no es simplemente un asunto que concierne al paciente, al médico, a la aseguradora y al fabricante. El gobierno federal participa ahora directamente en la ampliación del acceso a estos tratamientos.
Para muchos pacientes, esta puede ser una noticia excelente. La obesidad afecta de manera desproporcionada a poblaciones que a menudo tienen el menor acceso a tratamientos eficaces, y el costo ha representado una barrera considerable para la farmacoterapia moderna contra la obesidad.
Si estos medicamentos reducen los eventos cardiovasculares, la diabetes, la enfermedad renal, la apnea del sueño, la discapacidad y otras complicaciones asociadas a la obesidad, ampliar el acceso podría resultar, a la larga, tanto humanitario como económicamente racional. Dichos resultados deben estudiarse detenidamente, no darse por sentados.
Sin embargo, la financiación pública también conlleva la obligación de preguntarse qué estamos adquiriendo. ¿Estamos comprando reducciones duraderas en las enfermedades cardiovasculares, la diabetes, la discapacidad y la mortalidad?
¿Estamos reduciendo el gasto sanitario total a largo plazo? ¿Los pacientes se vuelven más fuertes y metabólicamente más sanos, o simplemente pierden peso? ¿Qué sucede tras cinco, diez o veinte años de tratamiento? ¿Qué proporción de pacientes continúa con la terapia?
¿Qué ocurre con quienes la abandonan? ¿Cuáles son las consecuencias nutricionales y funcionales en los adultos mayores? Y, tal vez lo más importante: ¿cuánto estamos invirtiendo simultáneamente en comprender y modificar las condiciones que hicieron necesario el tratamiento?
Estas preguntas no constituyen argumentos en contra de la cobertura; son, precisamente, los interrogantes que deberían acompañar a una cobertura responsable.
La medicina debe ser capaz de sostener dos ideas a la vez.
Los debates públicos exigen cada vez más que nos definamos. O bien los fármacos GLP-1 son terapias milagrosas que deben celebrarse sin reservas, o bien son atajos farmacéuticos peligrosos que deben rechazarse en favor de la dieta y el ejercicio.
Ambas posturas resultan intelectualmente insatisfactorias. La medicina debería ser capaz de sostener dos ideas simultáneamente, especialmente cuando ambas están respaldadas por evidencia.
La primera es que las terapias basadas en GLP-1 representan un importante avance médico. Producen una pérdida de peso sustancial, mejoran parámetros metabólicos importantes y han demostrado beneficios que se extienden a resultados cardiovasculares, renales y a la apnea obstructiva del sueño en poblaciones adecuadamente seleccionadas.
Para muchos pacientes, pueden prevenir enfermedades, restaurar la movilidad, mejorar la calidad de vida y posiblemente prolongar la supervivencia. Los pacientes que se benefician de ellas no deberían avergonzarse por usarlas, del mismo modo que un paciente con hipertensión no debería avergonzarse por tomar un medicamento antihipertensivo.
En segundo lugar, una sociedad en la que un número enorme de personas puede requerir manipulación farmacológica de por vida del apetito y el metabolismo para mantener la salud debería sentir una profunda curiosidad por saber cómo surgió esta situación.
Calificar la obesidad como una enfermedad crónica no nos exime de esa responsabilidad. De hecho, la magnitud de la enfermedad aumenta aún más dicha responsabilidad.
Por lo tanto, debemos rechazar la falsa dicotomía entre tratar la obesidad y prevenirla. Los médicos deben tratar al paciente que tienen delante con las mejores herramientas disponibles en la actualidad. Los científicos y las instituciones de salud pública también deben investigar por qué tantos pacientes presentan el mismo problema.
El gobierno debe evaluar si las políticas que afectan a la alimentación, las ciudades, las escuelas, la actividad física, el sueño y la exposición ambiental promueven la salud metabólica o la perjudican.
La medicina no solo debe estudiar la eficacia con la que podemos lograr la pérdida de peso, sino también si podemos preservar la masa muscular, la salud metabólica, la funcionalidad y la independencia durante el proceso.
La pregunta que podrían hacer nuestros nietos
La historia de la medicina está repleta de tratamientos que se volvieron tan comunes que los médicos dejaron de plantearse las preguntas que originalmente los justificaban. A veces, se demostró que los tratamientos eran erróneos.
A veces, fueron útiles, pero se aplicaron de forma demasiado generalizada. Y a veces, el tratamiento funcionó exactamente como se esperaba, desviando la atención de la medicina de una causa más fundamental de la enfermedad.
La revolución del GLP-1 podría pertenecer, en última instancia, a una categoría completamente diferente: terapias genuinamente transformadoras y beneficiosas, pero cuya eficacia corre el riesgo de ocultar la magnitud del fracaso social que las hizo necesarias.
Imaginemos la medicina dentro de 20 o 30 años. Los fármacos serán casi con toda seguridad mejores. Formulaciones orales, combinaciones de incretinas y otras vías metabólicas, agentes que preserven mejor la masa muscular y terapias que aún no podemos imaginar podrían hacer que la obesidad sea cada vez más controlable.
Quizás las enfermedades cardiovasculares y la diabetes disminuyan drásticamente como resultado. Eso sería un verdadero triunfo de la ciencia médica.
Pero imaginemos también otra posibilidad. Supongamos que la mitad de la población adulta requiere una intervención farmacológica continua para mantener la salud metabólica, mientras que los niños siguen expuestos al mismo entorno que produjo la epidemia.
Supongamos que nos volvemos extraordinariamente hábiles en alterar la biología del individuo, dejando prácticamente intacto el entorno que la altera. ¿Lo llamaríamos prevención? ¿Lo llamaríamos salud? ¿O nos habríamos vuelto muy buenos tratando las consecuencias de algo que nunca nos atrevimos a afrontar?
Esos no son motivos para privar a un paciente que necesita un medicamento eficaz. Son motivos para rechazar la complacencia que puede acompañar al éxito terapéutico. La responsabilidad del médico es tratar la enfermedad. La responsabilidad de la medicina es aún mayor. Debe, además, mantener la curiosidad por saber por qué se produce la enfermedad, sobre todo cuando su prevalencia cambia ante nuestros ojos.
La gran ironía de la era del GLP-1 reside, por lo tanto, en que los medicamentos no son el problema en absoluto. Quizás se encuentren entre las mejores herramientas que hemos desarrollado para tratar la obesidad. El verdadero problema surgirá si su éxito nos convence de que la epidemia en sí misma se ha resuelto.
Una inyección semanal puede modificar el apetito, el peso corporal, el metabolismo de la glucosa, el riesgo cardiovascular y, tal vez, el rumbo de la vida de un paciente.
Lo que no puede explicar es por qué una afección que afectaba a una minoría relativamente pequeña de estadounidenses hace 60 años ahora afecta a aproximadamente cuatro de cada diez adultos.
Debemos utilizar estos medicamentos cuando mejoren la vida de nuestros pacientes. Debemos estudiarlos rigurosamente, controlar sus consecuencias a largo plazo, garantizar un acceso racional y equitativo, y resistir tanto su demonización como su uso indiscriminado.
Pero cada prescripción debe coexistir con una cuestión científica mucho más amplia, una que la medicina debería haber estado planteando con mucha mayor urgencia desde hace tiempo.
Pero toda prescripción debería ir acompañada de una cuestión científica mucho más amplia, una que la medicina debería haberse planteado con mucha mayor urgencia desde hace décadas: ¿qué hemos cambiado que ha enfermado a tanta gente?
La tragedia de la era de los GLP-1 no será que estos fármacos fracasen. La tragedia será que tengan tanto éxito que toda una generación de médicos deje de preguntarse por qué los necesitábamos en primer lugar.
*El Dr. Joseph Varon es médico especialista en cuidados intensivos, profesor y presidente de la Independent Medical Alliance. Es autor de más de 980 publicaciones revisadas por pares y ejerce como editor jefe del Journal of Independent Medicine. Publicado originalmente por el Brownstone Institute.
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